A férfias típusú kopaszodás, hajhullás kifejlődése. A haj anatómiája és a hajnövekedés élettana

Miért alakul ki a kopaszodás, hajhullás férfiakban és nőkben?

Kétféle hajtípust (szőrtípust ) ismerünk az emberi szervezetben

  1. vellus /lanugo/ finom, puha, rövid, színtelen, alig látható.
  2. A terminális hajszál az amit hajszálként látunk:  különböző mértékben pigmentált, eltérő vastagságú  hosszúságú, tartású.
    A terminális hajnak különböző alfajai vannak, és azoknak jellegzetes növekedési formájuk (pl. testszőr, szemöldökszőr, fanszőr ).
    A hajszálak mellett találjuk a faggyúmirigyet és az ún. erector pili izomzatot, amely a szőrszál kiemelését végzi. Ilyenkor a merevedő hajszálat kísérő faggyúmirigy kipréselődő faggyúváladéka adja a szükséges kenést a hajszálnak.
    A két típus egymásba átalakulhat (lásd később 'miniatűrizáció')
A hajszál felépítése
A szőrtüsző (follikulus -hajszál-hajhagyma) felépítése
A szőrtüsző a bőrben

A hajnövekedés ciklikus jellegű

szörtüsző ciklikus növekedési fázisai
  1. Anagén ( növekedési) fázis: a keratinocyták a matrixban (hajhagyma növekedésért felelős területe )  élénken szaporodnak a papilla által termelt növekedési faktorok hatására és hajszálat alkotó  szarúsejteké differenciálódnak. Ezek alkotják a hajszálat, melynek növekedése átlagosan 1 cm/hó. Ez a fázis kb.1000 napig tart.
  2. Katagén ( regressziós- visszafejlődési)  fázis: speciális mesenchymális sejtek (dermális papilla) a degenerálódó keratinocytákkal együtt aggregálódnak és elválasztódnak a mátrixtól. A hajhagyma és a papilla teljesen különválik. Ez a szakasz 2-3 hét alatt lezajlik
  3. Telogén ( nyugvó ) fázis: idején a dermális papilla sejtjei felszállnak a hajhagyma felső részére és ott az összehúzódó kötőszövetes belső lemezzel összetapadva mintegy elzárják a hajszál növekedésének útját, a hajszál pedig idővel kihullik. Ez a fázis kb. 3 hónapig tart. Ezt követően a regenerálódó hajhagyma újra az anagén fázisba lép.

Adott pillanatban átlagosan a terminális hajszálak kb 90%a növekvő, 10%-a pihenő állapotban van. Az emberen kb. 5.000.000 szőrtüsző (follikulus)  van. Ebből kb. 1.000.000 a hajas fejbőrben és ebből kb. 100.000 terminális hajszál nő ki. Egy négyzetcentiméteren átlagosan 150 -250 hajszál található. Ezek a számok a különböző faji és egyedi karakterisztikának megfelelően jelentős eltérést mutathatnak. A hajas megjelenést alapvetően a hajszálak jellemzői ( szín, hajszálvastagság-erősség, göndörség ) és a fejbőr hajsűrűsége határozza meg mindenkinél egyedileg jellemző módon. Ezen körülmények ismerete a műtéti terv felállításánál, a várható eredmény felmérésénél rendkívül lényeges.

A férfias típusú kopaszodás kifejlődése

Hippocrates i.e 400- ban a Hippocrates Corpusban írja: “Az eunochok nem lesznek sem köszvényesek, sem kopaszok ”. Megfigyelése tehát már akkor felvetette a hormonális befolyás szerepét. Hamilton 1942 megfigyelése szerint kasztráltakon végzett tesztoszteron adagolás után kopaszodás jött létre. Ahmad és mtsai (1998)  vizsgálatai azonosították azt a mutáns gént, amely a szőrtelenségért felelős alopécia universalis esetekben . Érdekes megfigyelés, hogy a huszonéves férfiak 20 százalékánál, a harmincasok 30, a negyvenesek 40, az ötvenesek 50 százalékánál mutatkoznak a kopaszodás jelei, és így tovább. A kilencvenévesek 90 százaléka kopasz, tehát az idő múlásával csak a különlegesen szerencsések úszhatják meg.

Mai tudásunk szerint az androgén alopécia (AA - férfias típusú kopaszság) genetikusan (valószínűleg több gén által meghatározott módon) örökített , hormonok közvetítésével létrejövő állapot, melynek megnyilvánulási formája több tényező együttes hatása által befolyásolt.

A ma leginkább elfogadott hipotézis szerint a tesztoszteronból az 5-alpha-reduktáz enzim által metabolizált dihydrotesztoszteron (DHT) a dermalis papillán keresztül fejti ki a hatását. Az ún. androgén receptorokhoz kapcsolódva a mátrix sejtek növekedését gátolja, amely klinikailag kialakuló hajvesztéshez vezet. Ez a folyamat az ún. miniatűrizáció, amely több növekedési cikluson keresztül zajlik le, és a hajszálak folyamatos elvékonyodásához, elszíntelenedéshez vezet. ( Terminálisból vellussá alakul a hajszál.) Az érintett hajszál elveszíti tartását, átmérője folyamatosan csökken és a miniatűrizáció végül a hajhagyma működésének teljes megszűnésével és elhalásával zárul.

Az öröklődés egyaránt előfordulhat nőkön és férfiakon, megnyilvánulása a férfi nemi hormonok hatásához kötődik. Az androgén alopeciára való hajlam tehát örökölhető. Az anyai ágon való öröklődés szintén tévhit, ugyanolyan eséllyel kaphat egy fiú az apjától a magas DHT-szintre hajlamosító géneket, mint az anyjától. Sokáig azt gondolták, hogy a női nemi kromoszómához (X) kötött a férfias típusú kopaszodás átörökítése, de több klinikai vizsgálat, családfaelemzés is arra utal, hogy mégiscsak testi kromoszómán helyezkedik el a génje. A Humán Genom Projekt eredményei alapján a legvalószínűbb, hogy a 8. kromoszómán található a gén. Az anyai öröklődésre vonatkozó tévhit hátterében az állhat, hogy nőknél valóban ritkábban fordul elő ez a típusú kopaszodás, hasonlóan az X-kromoszómához kötött recesszív gének öröklődésmenetéhez, ilyen például a hemofília (vérzékenység) vagy a vörös-zöld színtévesztés. A valódi ok azonban az, hogy nőknél amúgy is kisebb mennyiségben termelődik tesztoszteron, így még a hajlam hordozása esetén is túl kevés DHT alakul ki ahhoz, hogy bármi gondot okozzon. Azoknál a nőknél, akiknek valamilyen hormonzavar miatt magas a tesztoszteronszintje, és hordozzák a hajlamosító gént, kialakulhat férfias típusú kopaszodás.

Másik közkeletű tévhit a kopaszodással kapcsolatban, hogy mivel a tesztoszteronhoz köze van, a kopasz férfiak férfiasabbak, nemi teljesítőképességük jobb. Ez sajnos nem igaz, a DHT mennyisége és a szexuális potencia között nincs összefüggés, egy kopasz férfi éppúgy lehet jó vagy rossz szerető, mint dús hajú társai.